动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道,由于此时肺呼吸功能障碍,来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉,而左心室的血液则进入升主动脉,故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后,肺膨胀并承担气体交换功能,肺循环和体循环各司其职,不久导管因废用即自选闭合,经过几个月后上述结构会变成永久性闭合。如持续不闭合则形成动脉导管未闭。
临床特征左至右分流的PDA是迄今最为常见的形式。某些特定品种犬PDA发生率较高,且普遍认为是多基因遗传模式。雌性犬PDA的发病率较雄性犬约高3倍。PDA可独立发生或与其他异常并发。多数PDA患畜在最初确诊时并无临床症状,有些病例出现运动能力下阵、呼吸急促或咳嗽。体格检查特征包括在左心基部听诊到持续性心杂音,通常伴有心前区震颤、动脉脉搏亢进(跳动,水锤现象)和站膜粉色。
诊断X线检查常显示心影伸长(左心扩张)、左心房和心耳增大,以及肺循环过度。通常降主动脉(导管拐点)或肺主动脉干或2处均出现膨大部,3处均发生膨大的三联症(即肺动脉干、主动脉和左心耳),在背腹位(DV)X线片上位于1点至3点位置,是典型征象但并非一定出现。左心衰竭患畜还可出现肺水肿。在H导联、aVF、CV6LL导联特征性ECG征象包括P波增宽、R波增高和较为常见的Q波加深。ST-T段可出现继发于左心室增大的变化。
治疗和预后建议对患畜实施左至右分流导管闭合术,通常确诊后随即进行。尽管报道手术期间死亡率约为11%多种结扎技术在大多数病例中都获得了成功,手术成功率不受年龄或体重影响。也有一些通过插管使PDA闭塞的方法,包括在未闭的导管内放置可站附形成血栓丛的金属丝线圈或在导管内安置其他闭塞装置。通常经股动脉进入血管,有些也可通过静脉通路进入未闭导管。经插管PDA闭塞的经验和可行性都在增加,这些技术提供一种侵袭性较小的方法以替换手术结扎。但并非所有病例都适合非于术的PDA闭锁。在导管闭合后无并发症的动物可有正常的寿命如果瓣膜结构正常,导管结扎或闭塞后,伴发的二尖瓣反流可消失。充血性心衰患畜可使用映塞米、血管紧张素转换酶抑制剂、静养和限制铀摄入治疗。由于病情发展,收缩力发生下降时,可使用地高辛。根据情况治疗心律失常。
若不闭合导管,依据导管大小和肺血管阻力水平确定预后。未经导管闭合的病例大多数最终结果为充血性心衰。超过50%的患犬在第1年内死亡。存在肺动脉高压和反向分流的动物禁忌闭锁导管,这些病例的导管可作为降低右侧高压的问门。存在反向分流PDA的动物结扎导管不会有改善,反而会促使发生右心室衰竭。
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