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上海远大心胸医院专家说,肺动脉高压的发生机制为:

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上海远大心胸医院专家提醒,临床上肺毛细血管前受阻于肺静脉高压,后受迫于肺动脉高压,一旦其压力超过血浆渗透压(约3.99kpa),则有发生急性肺水肿之可能,但由于肺的自身保护机制(包括肺小动脉痉孪、肺泡一毛细血管膜增厚、淋巴引流增加),使其压力即使超过3.99kpa,也可不发生肺水肿

据上海远大心胸医院专家表示,正常成人休息时的肺总动脉压力约为3.32-1.06kpa(平均1.99kpa),随粉左心房、肺静脉及肺毛细血管压力的逐渐增高,势必引起肺动脉高压,借以推动肺循环若肺静脉平先天性心脏病肺动脉高压几级均压力为3.99kpa,则肺动脉平均压需提高到5.33kpa,才能保证肺循环肺动脉压大于7.98kpa时,表示右心室排空严重受阻

2、肺小动脉的主动性痉孪;

3、肺小动脉的器质性狭窄和硬化.肺动脉高压及狭窄的二尖瓣口的双重循环障碍,使右心室负荷加重,致右心室肥厚、扩张,三尖瓣相对关闭不全;右心房因之扩张,最终发生右心衰竭及外周静脉淤血

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肺毛细血管压力增高可引起咯血,肺静脉高压使其与支气管静脉间的交通支开放、支气管静脉之压力因此而增高,使支气管粘膜下静脉曲张、破裂而发生大咯血当伴有肺小动脉硬化、右心衰蝎时,则肺血流量减少,咯血、肺水肿反而减轻显著扩大的左心房可使左主支气管先心病缺肺动脉高压显著上移,压迫喉返神经,引起声音嘶哑

1、肺动脉压的被动性增高;