本文是针对医务人员的科谱学习，家长朋友如果想了解，只需要看一下摘要就行了。
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摘要：肺动脉高压常发生在生后的3天以内。多见于足月儿及过期产儿。肺血管的适应不良是最常见原因，多见于酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。主要表现是低氧血症，吸氧不缓解。发绀程度与肺部体征X线征象不平衡。NO吸入是目前唯一的高度选择性肺动脉血管扩张剂。当前最佳的治疗组合是高频振荡通气+NO吸入,特别是严重肺实变导致的PPHN。
新生儿持续肺动脉高压又称持续胎儿循环（PPHN）。
指生后肺血管阻力持续增高，肺动脉压力超过体循环压力。由胎儿循环向成人循环的过渡受阻。始终保持胎儿循环状态。引起心房或动脉导管水平的血液右向左分流，临床上出现严重的低氧血症。
胎儿血循环的特点：1胎儿的肺未扩张，呈折叠状态。2胎肺血管壁上有丰富的平滑肌，对血氧敏感。3胎内的肺循环的血氧饱合度很低，仅55%，脐动脉的PaO2=16mmHg,脐静脉PaO2=27mmHg。总之，胎内肺血管处于收缩状态，肺循环阻力高。
胎儿娩出后变化：生后肺膨胀充气，动脉血中氧张力高，肺小动脉肌层停止收缩而扩张，肺血管的阻力下降，肺动脉压随之下降。在生后的2-3天内下降最快，2周后达成人水平。PPHN常出现在生后3天内。常见于足月儿、过期产儿。发生率0.19%，死亡率10-20%。
早产儿与PPHN：因肺小动脉的肌层不发达，不易引起强烈的收缩，不容易发生PPHN，但严重的NRDS时可以发生。
PPHN的病因：1.肺的血管发育不全。气道、肺泡及相关动脉数减少、血管面积减少。常见于先天性膈疝、肺发育不良。预后差。2.肺血管发育不良。肺血管的数量正常，但血管的平滑肌肥厚管腔小。常见于慢性宫内缺氧、母亲用过阿斯匹林、吲哚美辛等。治疗效果差。3.肺血管适应不良。肺血管的数量、结构均正常。但由于受应激状态影响，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。肺血管的阻力升高是可逆的。占PPHN的大多数。
PPHN的主要表现：严重的低氧血症是PPHN的主要表现。当吸入高氧不缓解；哭闹躁动时加重；发绀程度与肺部体征X线征象不平衡。要考虑PPHN。
PPHN诊断:纯属氧试验：吸%纯氧5-10分钟；高氧高通气：在纯氧试验不缓解情况下，气管插管下复苏气囊-次/分，PCO2下降至临界点，20-30mmhg，此时血氧饱合度明显增加提示PPHN：血氧分压差;检查动脉导管开口先后的分压差。
X-ray:：心脏大。单纯特异性PPHN肺野清晰、血管影少，其它原因可与肺原发病相关。心电图示右室肥厚。超声：可排出先天性心脏病。证实右向左分流存在和分流量。可测定三尖瓣反流的血流速度。最直观。
治疗进展：机械通气：使用人工呼吸机高通气降肺动脉压，常频，A/C模式（辅助控制），FIO2%，RR50-PIP25-45mmH2O。可以引起高氧氧中毒、气压伤、人机对抗等。高频振荡通气：优于机械通气，可以充分打开肺泡。MAP(平均气道压)10-15CMH2O，HF（频率，1HZ等于60次）10-12HZ。目标aCO-50mmhg。过去认为应该小些。因为低碳酸血症会引起早产儿PVL增加，听力异常机会显著增加。NO吸入是目前唯一的高度选择性肺动脉血管扩张剂。几分钟起效、12-24小时起始用10-20ppm，用1-4小时，可最大加到30ppm，维持用5-10ppm，6h-7d，长期维持的用2-5ppm，超过7天。一般用3-5天。存在的问题是：NO气源紧张，价贵，一小时40元，有潜在副作用，停用可能反跳。药物：热门的是西地那非,是磷酸二酯酶抑制剂。0.3mg-1mg/KG.次。Q6-12h,，效果不如NO。米力农：是心脏病手术后的常用药，可改善心肌收缩力降低血管阻力，负荷：75微克/公斤，时间大于60分钟；维持;0.5-0.75ug/kg.min。有引起严重脑室出血的报导，新生儿少用。波士坦：是内皮素抑制剂。新生儿少用。PS：肺泡均一扩张，肺血管阻力下降。PPHN若伴胎粪吸入时，因胎粪可引起肺表面活性物质灭活，产生继发性PPHN，用PS价贵，因多为足月儿，按3kg计，用mg/kg，需mg,1-2w。当前最佳的治疗组合是高频振荡通气+NO吸入,特别是严重肺实变导致的PPHN
最后的选择是ECMO。
（本医院新生儿彭小明教授讲课笔记）
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