最近门诊医生碰到几个多次查心超测得肺动脉收缩压总是偏高一丢丢,症状么不是很典型,但又很焦虑的年轻女性。推荐来做了静息和运动负荷心超,最大运动负荷状态下压力也完全正常,解除了患者的焦虑。运动负荷超声做起来麻烦些,但能解决一些实际问题还是很令人高兴的。
什么是运动负荷超声?
PAH是一类恶性进展性疾病,一旦诊断明确应及早治疗。遗憾的是,PAH的临床症状和体征缺乏特异性,因而诊断通常较晚,平均在首次出现症状后2年才确诊。因此特别对于高危人群,亟需寻求一种早期诊断的方法。而运动负荷超声最有希望成为无症状或轻度症状的肺高压患者早期筛查的有效检查手段。
在硬皮病患者中,即使静息状态下的肺动脉收缩压是正常的,运动负荷后出现肺高压是非常常见的。通过负荷超声可以早期检测出这部分潜在肺高压的高危人群。尽早干预,减少死亡率,改善预后。
家族性或特发性PAH患者进行基因突变的检测引出了这样一个问题,无症状的基因突变者是否能够通过静息或运动下无创评估肺动脉压来明确肺动脉高压。为了回答此问题,Gruning等对两个德国特发性PAH家庭的52名成员进行了Ex-Echo及相关分析。肺动脉收缩压的正常值上限是40mmHg,患者的亲戚根据此上限值分为异常反应组(ARs,n=14)和正常反应组(NRs,n=27)。在卧位踏车运动峰值状态下,从25W到W所有负荷工作量下,异常反应组的肺动脉收缩压升高显著高于正常反应组。两组心排量增加相似,提示异常反应组在负荷状态下肺循环的异常反应可以用肺动脉收缩压增高来解释。异常反应组中所有人与特发性PAH患者具有相同的基因型,而正常反应组中仅2例与特发性PAH患者具有相同的基因型。上述结果提示Ex-Echo有助于在无症状个体中筛查出基因突变者。
在另一更大规模的75例家庭成员中也报道了相同的研究结果。无症状的PAH家庭成员中若出现肺动脉收缩压病理性升高,可能代表这是PAH的早期征象,需要进一步查明。年发表的一项欧洲多中心负荷超声研究显示,负荷状态下,特发性和家族性PAH患者的亲属出现肺高压的比例非常高。在负荷状态下,PAH亲属中32%估测三尖瓣返流速度3.08m/s,而对照组仅10%。在缺氧状态下,亲属中26%存在三尖瓣返流速度3.08m/s,对照组为10%。而且,携带BMPR2突变的亲属在负荷状态下最易发展为肺高压。同样的,在硬皮病患者人群中进行的运动负荷试验显示,运动后肺动脉压力升高(以肺动脉收缩压40mmHg为界值)的比例非常高,约40-60%。
在很长一段时间我们都认为肺动脉压力在运动负荷下并不会有很大的增加,因此肺高压曾被定义为静息状态下mPAP25mmHg,运动负荷状态下30mmHg(相当于肺动脉收缩压47mmHg)。由于一些有创血流动力学检查发现健康人在运动状态下mPAP会上升至40-50mmHg,确切的压力升高正常值上限并不清楚,因此在年的DanaPoint全球专家共识会议上,废除了运动状态下血流动力学测定的定义。但这并不能否认负荷运动在早期检测中的意义,非常有趣的是,就在此之后的几个月,Tolle等人发现运动负荷诱导的肺高压代表了早期肺高压人群,这类患者的生理状态介于静息肺高压与正常人之间。
之前文献报道,运动负荷状态下肺动脉收缩压的正常值45mmhg,但是经过专业训练的运动员在负荷峰值状态下可达到60mmHg的水平。这主要是由于运动状态下心排量增加,肺血流增加导致肺动脉压力上升,肺动脉压力是血流相关性的。因此,在解读肺动脉收缩压时,必须要考虑心排量的因素。对于一个经过专业训练的运动员和一个存在早期肺血管病变的患者,在运动负荷状态下,两者的肺动脉收缩压可能相似,但是如果将心排量的因素考虑进去,那么两者的PVR肯定是不同的。因此在运动负荷状态下分析血流与压力的关系是目前评价肺循环状态的最佳方法,与正常人相比,PAH患者的压力-血流曲线更陡峭。
运动负荷超声是一项非常安全而且符合生理的方法来早期检测肺血管病,虽然其技术要求存在一定挑战。但目前这项技术最受限的地方是正常生理状态下,运动负荷引起的肺高压变化还未完全明确。负荷状态下三尖瓣返流速度的正常值范围尚缺乏,特别是年龄,性别,肥胖这些因素的影响还未阐明。
我们需要做更多的研究帮助我们更好地定义正常负荷状态下心排量、肺血管压力的变化,从而让负荷超声真正成为早期诊断肺高压的有用方法!
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