81、简述心力衰竭的治疗原则。
⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构。⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。
82、简述呼吸衰竭的发生机制。
呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。
83、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?
Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。
84、举例说明气体弥散障碍的病因。
⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。
85、试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
86、简述II型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制
答：1.缺氧和酸中毒对闹血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成。2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶解酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤。
87、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么?
气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。
用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。
88、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：
⑴呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、麻醉药过量
⑵周围神经的器质性损伤：多发性神经炎
⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等
⑷胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化
⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸⑹肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿
89、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
90、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?
⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。
91、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。
⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。⑷肺泡通气/血流比例失调。
92、简述肾性贫血的发生机制。
⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。
93、简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。
94、请叙述发热的分期及热代谢特点？
答：发热的分期：可分为体温上升期，高温持续期，体温下降期。代谢特点：体温上升期：调定点上移，中心体温低于体温调定点水平，产热大于散热；高温持续期：中心体温与新的调定点水平相适应，产热与散热在高水平保持相对平衡；体温下降期：调定点回降至正常，体温下降直至与回降的调定点相适应，散热大于产热。临床表现：体温上升期：皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”；高温持续期：皮肤干红，口干舌燥，自觉酷热；体温下降期：大量出汗，皮肤潮湿。
95、简述肾性骨营养不良的发生机制。
肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。
96、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。
97、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。
⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。
⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低②肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。
99、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。
CRF患者尿液的改变有：⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过ml称为多尿。多尿机制如下：①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.~1.，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。
、引起CRF病人出血的机制有哪些？
⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。⑷尿毒症病人血小板减少。
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