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一、继发性肺动脉高压
继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸系统疾病。
病因和发病机制
临床表现：早期以基础疾病的临床表现为主，晚期则以右心衰竭为主。
诊断：有原发疾病及肺动脉高压即可诊断。
治疗：治疗基础疾病为主。
二、特发性肺动脉高压IPAH
（一）病因及发病机制
迄今病因不明，跟COPD无关，与下列因素有关：
1.遗传因素
2.免疫因素
3.肺血管内皮功能障碍
4.血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:K离子外流。
（二）临床表现
1.症状：呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；
2.右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPAH的诊断标准：静息mPAP（平均肺动脉压）25mmHg,或运动mPAP30mmHg；
PAWP（肺动脉楔压）正常（静息时为12-15mmHg）。
口诀：静25，动30.
（三）治疗
1.血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入，内皮受体拮抗剂，磷酸二酯酶-5抑制剂；
2.抗凝治疗：华法林为首选抗凝药。
三、肺源性心脏病（高频考点）
（一）流行病学
慢性肺心病患病率存在地区差异，北方地区高于南方地区，农村患病率高于城市，并随着年龄增高而增加。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。
（二）病因和发病机制：
1.病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。（年真题）
2.机制：
（1）肺动脉高压形成：
（2）心脏病变和心力衰竭：右心代偿。
（3）其他器官损害：引起脑肝肾胃肠等多器官损害。
（三）临床表现
1.肺、心功能代偿期
2.肺、心功能失代偿期
3.辅助检查
（1）X线：首选检查；诊断标准：
①右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm
②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成「残根」征；
④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；
⑤右心室增大症(心尖上翘)。
（2）心电图：具有以下一条即可诊断，诊断标准如下：
①电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；
②V1R/S≥1；
③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；
④RV1+SV5≥1.05mV；
⑤aVRR/S或R/Q≥1；
⑥V1-3导联QRS波呈Qr、QS、qr（需除外心肌梗死）；
⑦肺型P波：P波高耸呈尖峰型。
（3）超声心动图：诊断标准如下：
①右心室流出道内径≥30mm；
②右心室内径≥20mm；
③右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强；
④左、右心内径比值2；
⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；
⑥右心室流出道/左心房内径＞1.4；
（4）中心静脉压：判断心力衰竭最有意义。
（四）诊断
慢性咳喘（慢阻肺、慢支、肺气肿等病史）+肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象+辅助检查（心电图、超声心动图、X线胸片）有肺动脉增宽和右心增大、右心肥厚的征象。
（五）防治并发症
（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因：检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性，升高呼酸）。呼吸性酸中毒通常需要补碱治疗，当PH＜7.2时，先补充5%碳酸氢钠ml。
（六）治疗
1.急性加重期（肺、心功能失代偿期）：
（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，参考痰培养及药敏试验（不是广谱的）；
（2）控制呼吸衰竭（氧疗）：给予扩张支气管、祛痰等治疗，必要时无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。功能性缺氧导致的肺高压首选；保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高；（年真题）
（3）控制心衰：只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：氢氯噻氢25mg，1-3次/日。可联用螺内酯20mg~40mg,1~2次/日。尿量多时需加用10%氯化钾10ml。（年真题）
2）强心剂（正性肌力药）适应症：①感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；②以右心衰为主要表现而无明显感染者③合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞次/分）者；④合并急性左心衰竭的患者。原则上选择作用快、排泄快的洋地黄类药物（毛花苷丙）静脉推注，用常规剂量的1/2-2/3.
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2.缓解期（肺、心功能代偿期）：
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
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