ROCC和SOCC在缺氧性肺动脉高压如何

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脑回路：

上一期我们讨论了肺泡低氧导致低氧型肺动脉高压（HPH）的机制，其中，有提到受体操纵型钙通道（ROCC）和钙库操纵型钙通道（SOCC）是导致HPH重要因素，这期我们就结合相关的文献研究探讨一下相关的机制。同时还会顺带分析一下ROCC和SOCC是否可以作为我们下一步深入研究HPH的科研方向。

HPH被WHO定义为Ⅲ类肺动脉高压，是新生儿及儿科常见的肺动脉高压类型，在成人中也多见。HPH常常继发于肺部疾病如气道梗阻、早产儿支气管肺发育不良。肺小动脉收缩和血管平滑肌增殖、重塑是HPH形成的重要机制。其中，钙离子和钙通道在肺小动脉收缩和血管平滑肌增殖、重塑的过程中占据举足轻重的地位。

ROCC和SOCC在调节PASMC钙离子内流促进血管平滑肌收缩的过程中发挥重要的作用。GongyongPeng等人的研究表明慢性缺氧的小鼠会诱导肺血管平滑肌细胞瞬时电位受体蛋白6（TRPC6）激活，继而激活肺血管平滑肌ROCC相关受体，细胞外钙离子大量转入细胞内中，促进平滑肌细胞增殖，血管收缩、重塑，最终导致肺动脉高压。同时，细胞外来源的钙离子会刺激细胞内肌质网上的SOCC相关受体如肌质网膜上兰尼碱敏感型钙通道和肌质网膜肌醇三磷酸（IP3）敏感型钙通道。刺激后的肌质网会释放储备的钙离子。

ROCC和SOCC的激活参与了缺氧诱导的肺动脉高压。所以硝苯地平和维拉帕米等L型电压依赖性Ca通道(VDCC)阻滞剂有效阻断ROCC，减轻肺血管收缩和重塑。

科研方面提示我们可以展开像TRPC蛋白这样的分子对ROCC的作用，如现在热门的非编码RNA，表观遗传学等。TRPC的亚型和SNP也有待开发。开发抑制TRPC和ROCC的新药如中药、受体拮抗剂等也是研究可能的方向。另外，作为很多相关研究细胞模型的平滑肌细胞也在肺动脉高压的研究中占据主要地位，下一期我们将着重讨论平滑肌细胞的功能以及与HPH相关的研究。对HPH平滑肌细胞研究有兴趣的小伙伴，也可以有个知识的储备。

平滑肌细胞在缺氧型肺动脉高压发病机制研究中的地位？

欢迎大家留言提问题，不管是科研方面还是临床方面，作者可以尝试去对大家提的问题进行总结归纳，和大家交流分享。

1.PengGongyong,LiShaoxing,HongWeietal.CORRIGENDUM:ChronicHypoxiaIncreasesIntracellularCa+ConcentrationviaEnhancedCa+EntryThroughReceptor-OperatedCa+ChannelsinPulmonaryVenousSmoothMuscleCells.[J].Circ.J.,,79:84.