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导读:左心扩大,是心超医师经常发现的间接征象。追究左心扩大的本质,却原因各异。对于心超医师而言,除了正确地判断出左心扩大之外,更重要的是找出藏在背后的真正元凶,为临床提供准确并有价值的诊疗指导。
作者:张文军作者兼指导:杨好意
编辑:琴音飞雪来源:超声俱乐部
对于人类身体而言,除了子宫孕育生命以外,器官的长大,几乎都不是一件好事。心脏,同样也不例外。医学影像视野下的心脏,当被冠上“扩大”的标签之时,往往都预示着心脏的器质性损害,心脏功能的衰退。
心脏的扩大,往往是不堪重负的结果。这里的“重负”,就是指容量负荷(前负荷)或压力负荷(后负荷)的增加。成人心脏左侧的心室是体循环的起点,左侧的心房是肺循环的终点。同时,冠脉循环的发源地冠状动脉主干同样发自左心。因此,左心始终都充满了含氧充足的动脉血,动力十足,相对右心而言占据着绝对优势,除了对压力负荷敏感外,对容量负荷的变化更加敏感。
心脏超声可以直观地判断心脏是否长大,准确地区分出心脏的左右,所以,给出“左心扩大”的诊断,并不是难事。但对于心超医师而言,找出左心扩大的真正原因才是检查的意义所在。
抛砖引玉,启发思考
笔者首先想通过一例左心扩大的实例,来打开左心扩大的诊断思路。
图1:一眼看上去左心扩大,左心收缩功能明显减低,是不是首先想到的是扩张型心肌病?想想可以,但千万不要固执地以为!
图2:和图1是同一副图,只是加上了彩色取样框。你可要仔细看哦,否则除了二尖瓣轻-中度反流,你可能什么都看不出来。再看看吧,原来在左室后壁与二尖瓣后叶根部之间有一束异常分流血流信号。再看仔细一点,这束异常分流和二尖瓣反流不在一个时相,二尖瓣反流在收缩期,那么这束异常分流应该在舒张期了!让我们思考一下,舒张期此位置的向左室的分流,冠状动脉瘘应该考虑了吧?超人不仅要“火眼金睛”,还要思路敏捷啊!
图3:既然思路打开了,我们来看看冠状动脉起始处是不是扩张的呢?心底短轴切面显示左冠状动脉主干明显增宽,右冠状动脉内径正常。好的,有点眉目了。
图4:速度标尺在60cm/s以上,居然左冠状动脉内还能显示如此清晰的血流信号,而且该血流信号与肺动脉的收缩期血流不在同一时相,那就是舒张期了!至此,左冠状动脉-左室瘘的可能性就更大了。那么,我们去找找左室的瘘口吧。
图5:果然在这个非标准切面上找到了左室后壁基底部的瘘口!
图6:该瘘口处可见分流血流进入左室,毋庸置疑,左冠状动脉-左室瘘诊断成立了!并非是你想象的扩张型心肌病吧?
遗憾的是,患者以往曾多次被诊断为扩张型心肌病。笔者检查时,患者已经45岁,长期的左室容量负荷增加,已导致左心扩大和左心衰(左室舒张末期内径7.4cm,EF值仅28%)。
左心扩大的超声判断
由于人种、身高、体重、年龄、性别等不同,左心大小并无绝对的统一标准。国内外有很多关于心脏大小的多中心性研究,但在实际工作中,也只能作为参考。一般来说,成人心脏左室舒张末期内径的正常参考值范围为3.5~5.5cm,范围较大。即使是一个5.5cm的左室,对中国人来说可能大了,但对外国人来说可能并不大;对体操运动员来说可能大了,但对篮球运动员来说可能并不大;对游泳运动员来说可能大了,但对相扑运动员来说可能并不大。
笔者认为,观察左心室的形态学改变是判断其大小的一个很适用的方法。影像学检查首先是观察脏器的形态结构。正常左心室的形态是一个椭球体,并且长短轴之比接近2:1。如果因疾病导致左心室扩大,则左室短轴方向扩大为主,左室的形态从椭球形向球形发展,形态学上显得更加饱满。
左心正常大小
左心扩大
如果左室的形态学发生了改变,接下来的思路就是找到引起形态学改变的原因。
左心扩大的原因
1先天性心脏病(congenitalheartdisease)导致左心扩大的先天性心脏病主要包括室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、乏氏窦瘤破裂(RASA),破入左心系统或右室流出道、冠状动脉瘘(CAF),瘘入左心系统、主-肺动脉窗(APW)等。
VSD的收缩期左向右分流及PDA或APW的全心动周期的主动脉向肺动脉分流,其血流动力学改变均是使得肺循环血流量明显增加,进而导致左心室容量负荷增加,造成左心扩大。当然,随病情发展,出现严重的肺动脉高压时,会造成双向分流或右向左分流,导致右心扩大。
乏氏窦瘤破入左心系统,在RASA中相对较少,直接导致左心容量负荷增加,造成左心扩大。乏氏窦瘤破入右室流出道,分流的血流收缩期很快从右室流出道经肺循环进入左心,导致左心容量负荷增加,造成左心扩大。
冠状动脉瘘入左心系统,约占CAF的10%,其血流动力学改变取决于分流量的大小、引流的部位等,造成左心不同程度的扩大。
右冠状动脉窦瘤破入右室流出道,合并室间隔缺损,导致左心扩大
右冠状动脉窦瘤破入右室流出道的双期左向右分流及室间隔缺损的收缩期左向右分流共同导致左心扩大
2瓣膜性心脏病(valvularheartdisease)所有导致主动脉瓣、二尖瓣中至重度关闭不全的病因,都可以导致左心扩大。主要病因有风湿性、感染性、先天性、脱垂等。
主动脉瓣的大量反流使得左室舒张期不仅要接收左房充盈的血流,还要接收主动脉瓣反流的血流,导致左室容量负荷增加、左心扩大。二尖瓣的大量反流使得左室舒张期不仅要接收正常情况下左房充盈的血流,还要接收收缩期左室反流至左房的血流,导致左室容量负荷增加、左心扩大。
值得注意的是,要分清左心扩大与瓣膜关闭不全的因果关系。一般来说,瓣膜病引起左心扩大,瓣膜的形态结构发生了改变,而左室的收缩功能正常。反之,左心扩大引起瓣膜关闭不全,左室的收缩功能减低,而瓣膜的形态结构正常。此时的关闭不全,为相对性关闭不全,如常见的扩张型心肌病。相对于二尖瓣的相对性关闭不全,主动脉瓣的相对性关闭不全较为少见。
感染性心内膜炎导致主动脉瓣赘生物并瓣膜瘤形成,左心扩大
同一患者,感染性心内膜炎导致主动脉瓣重度关闭不全,左心扩大
3心肌病(cardiomyopathy)导致左心扩大的心肌病主要包括扩张型心肌病、左室心肌致密化不全、酒精性心肌病、围生期心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。
其中,扩张型心肌病是家族遗传性疾病,左室心肌致密化不全属于先天性心脏病。酒精性心肌病和围生期心肌病有着明确的病史。心内膜弹力纤维增生症罕见,常发病于1岁以内婴儿。
另外,急性重症心肌炎亦可导致左心扩大,急性期后可发展成为扩张型心肌病。
扩张型心肌病:左心扩大
扩张型心肌病:左心扩大导致二尖瓣相对性中度关闭不全
4冠心病(coronaryheartdisease)因为心肌缺血坏死造成左室重塑,以及心肌缺血导致的乳头肌功能不全或断裂,造成二尖瓣反流,从而导致左心扩大。
需要注意的是,多支冠状动脉病变时,可造成心肌运动弥漫性减低,与扩张型心肌病不易鉴别,而通过病史、冠状动脉造影等可确诊。
心肌梗死导致左心扩大:广泛前壁前间壁心肌梗死,左室心尖部室壁瘤形成
5全身性疾病(systemicdisease)导致左心扩大的全身性疾病主要有贫血、甲亢、甲减、慢性肾功能不全等。这些与代谢性异常有关的疾病通过增加心肌收缩力、增加心脏容量负荷、心肌纤维化等因素造成左心扩大。
贫血导致左心扩大
左心扩大,是许多疾病的重要表现。思路决定方向,熟悉上述超声诊断思路,心超医师才能在纷繁复杂的疾病中逐一排查,最终找出左心扩大的真相。
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