心电图非心内科莫属呼吸科第一个不服

急性肺源性心脏病

急性肺源性心脏病发生于严重肺栓塞之后，心电图呈现肺循环压力急剧上升、右心室扩张的各种表现。

1.V1-V3的“室壁激动时间”增长，甚至可以引起不完全性右束支传导阻滞的图形。

2.V1-V3的T波倒置。

3.V5的S波增深，致使R/S比例降低。

4.在标准导联中常呈现Ⅰ导联S波增深，Ⅰ、Ⅱ导联ST降低，Ⅲ导联中出现Q波和T波倒置。

5.aVR常呈显著的R波；ST段升高。

6.aVL及aVF中ST降低。

假若病情可以恢复，上述心电图异常改变也往往在较短时期内恢复正常。

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病主要是由于肺组织、肺动脉血管慢性病变引起肺组织功能性及结构的改变，从而导致肺动脉压升高，继发右心室扩张、肥大，病情进展可发生右心衰竭，因此右心室肥大及肺动脉扩张的检出是诊断早期慢性肺心病的主要依据[1]。临床上常应用心电图检查作为诊断慢性肺心病的主要方式。心电图特点为右室增大、右房增大以及肺气肿的心电图表现。

年全国肺心病学术会议制定的诊断标准为：

1.主要条件

（1）额面平均电轴≥+90°。

（2）V1R/S≥1。

（3）重度顺钟向转位（V5R/S≤1）。

（4）RV1+SV51.05mV。

（5）aVRR/S或R/Q≥1。

（6）V1-V3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗死）。

（7）肺型P波：

①P电压》0.22mV，或；

②电压≥0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴＜+80°，或；

③当低电压P＜1/2R，呈尖峰型，结合电轴＜+80°。

2.次要条件

（1）肢导联低电压。

（2）右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。

具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。应注意有的肺心病患者其心电图可酷似心肌梗死心电图，应注意结合病史、体征、心肌酶谱动态变化等进行鉴别和诊断。

肺栓塞

肺栓塞的大多数病例表现为非特异性的心电图异常，其改变一般认为与心肌缺血、血流动力学异常、解剖学改变、代谢障碍以及自主神经张力改变等有关。

从更微观和动态的角度剖析，急性肺动脉栓塞的血液动力学反应取决于栓子的大小、合并心肺疾病和神经激素的作用，而激素因子（5-羟色胺、组织胺、血栓素、前列腺素等）的释放及血流的物理堵塞，会导致肺循环阻力增加、肺动脉高压、右室后负荷过重、右心室扩张、右心功能不全，同时内皮素浓度显著升高，导致冠状动脉痉挛、冠状动脉灌注不足，这些因素都是急性肺动脉栓塞心电图变化的基础[2]。

急性肺栓塞时，由于肺动脉堵塞，使肺血管床减少，肺动脉压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降；另外体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠状动脉痉挛、心肌缺血；肺通气/灌注比例严重失调及过度通气，造成低氧、低碳酸血症，从而产生一系列心电图改变，而且肺栓塞严重程度与心电图改变呈明显正相关[3]。

最常见的改变为窦性心动过速。当肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、肺性P波等。

慢性阻塞性肺气肿

长期慢性支气管炎症伴反复感染，使支气管及肺部炎症加重，分泌物增多，造成肺通气阻塞，导致肺气肿，使右房压力增高，出现高尖的肺型P波。高度阻塞性肺气肿，气体导电不良而致肢体导联低电压改变。肺气肿过度充气，膈肌下降，心脏悬垂并呈顺钟向转位，致整个心电向量环下移，心尖转向左后，易造成V1-V3导联出现类似心肌梗死样的QS或Qr型改变[4]。

慢性阻塞性肺疾病由于肺泡过度充气而导致肺气肿，这种解剖改变使心电图变化较为独特，其心电图变化如下：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波显著。

2.心房复极加强使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移＞0.1mV。

3.额面导联QRS波群电轴右偏。

4.胸前导联R波逐渐降低。

5.QRS波群呈低电压，尤其在左胸导联。

慢性阻塞性肺气肿的心脏解剖和心电图改变特征