在博来霉素诱导新生鼠BPD和肺动脉高压的

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新文摘要大中华新生儿此栏目向大家分享国内外最新论著的摘要。早产儿支气管肺发育不良（BPD）合并肺动脉高压（PH）的临床预后更差。但其确切的发生机制还有待进一步研究。可能与细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)的缺乏导致VEGF/NO信号通路破坏有关。来源刊物：PediatrRes.Aug31.doi:10./pr...在博来霉素诱导新生鼠BPD和肺动脉高压的模型中，EC-SOD的缺乏导致肺泡和肺血管发育障碍作者：DELANEYC,WrightRH.等背景：早产儿支气管肺发育不良（BPD）合并肺动脉高压（PH）的临床预后更差。在BPD模型中过度使用氧气导致肺泡和肺血管发育障碍。博来霉素的毒性作用，使血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮信号传导通路破坏，诱导新生鼠BPD和PH模型的发生。从而得出推论，博来霉素诱导的新生鼠BPD和PH模型中，EC-SOD的缺乏可导致VEGF/NO信号通路破坏，进一步导致BPD和PH的发生。方法：野生型新生小鼠（WT）、EC-SOD基因敲除的小鼠（EC-SODKO）分别经腹腔内注射博来霉素（2u/kg）和磷酸盐缓冲液（PBS），每周3次，并分别于第3周和第4周进行评估。结果：EC-SOD缺乏导致肺泡发育障碍，形成肺动脉高压（右心室收缩期压力升高，右心室肥厚(RVH)），血管密度降低，增加小血管肌化。博来霉素的毒性作用导致肺泡发育障碍，右心室肥厚和血管重塑。EC-SOD缺乏和博来霉素的作用，导致肺组织总的VEGFR2、磷酸化的VEGFR2及eNOS的表达减少。结论：EC-SOD是正常肺组织发育的关键，EC-SOD的减少导致肺泡发育障碍、肺动脉高压和肺血管重塑，并与博来霉素产生协同作用，导致VEGFR2激活减少。大中华新生儿我们是一群热爱新生儿医学的医护；我们







































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