被动式肺康复体外膈肌起搏器

膈肌呼吸动力之源

呼吸肌是呼吸动力，其中膈肌是最重要的呼吸肌。

膈肌移动1cm,肺通气量增加约ml

占静息呼吸的75%-80%

但耗氧量占比＜20%

膈肌发生废用性萎缩的速度是其他骨骼肌的8倍

COPD患者存在不同程度的膈肌损伤

膈肌肌球蛋白减少30％（轻、中度COPD）

膈肌肌纤维横截面积减少40％～60％（重度COPD）

膈肌肌节断裂，Z线消失，肌丝错位和连接蛋白丢失；出现内核及小角纤维；纤维中胶原蛋白沉积增多、线粒体异常（巨大、大量嵴减少、絮状、髓样及空泡样变）（中、重度COPD）

机械通气可导致膈肌废用性萎缩

20%-25%机械通气患者出现撤机困难或延迟。其中一个重要原因是呼吸机诱导的膈肌功能障碍（VIDD）。研究表明，控制通气后：

膈肌收缩力下降：12h后下降18%；18h后下降48%

膈肌萎缩：MV18-69h后，慢收缩纤维和快收缩纤维的横截面积分别下降57%和53%[8]。此外，肌纤维蛋白合成减少，分解增加

膈肌混合肌蛋白及肌球蛋白重链合成速率分别下降30%及65%

钙激酶活性增加从而导致蛋白降解增加65%

膈肌纤维基因表达水平下降：18h后，ⅡxmRNA下降60%（其表达下降导致膈肌蛋白合成下降，进而导致膈肌萎缩）

通气时间延长，膈肌肌力下降

Pdi：跨膈压，是评估膈肌收缩力的重要指标之一;

BIPAP/ASB双气道正压通气/辅助自主呼吸；

PSV：压力支持通气

IPPV：间歇正压通气

结论：机械通气的时间与膈肌肌力的对数性下降相关（R=0.69;P=0.）

膈肌起搏器发展历程

体外膈肌起搏器（EDP）的机理及作用

EDP增加膈肌移动度

EDP增加最大通气量

EDP可改善通气功能

EDP改善血气参数

膈神经刺激可增加膈肌肌力

膈肌刺激可减少膈肌损伤和萎缩

MV侧膈肌在两个时间点（48h,72h）均可见过度收缩的纤维(#)及间质性水肿(e)；

MV+膈肌刺激侧膈肌损伤及萎缩减轻。

3只成年绵羊（(41,32和34kg)，麻醉，气管切开，机械通气。单侧膈肌的两侧植入膈神经电极。MV2小时后启动膈肌刺激。MV每隔4小时，进行30分钟的膈肌刺激。72小时后处死绵羊，取两侧膈肌活检样本。

MV：Mechanicalventilation，机械通气

HE染色

HE染色，标尺长度=50μm.

箭头：萎缩的纤维。

特写部分表明在过度收缩的纤维内存在脂类小滴。

EDP可增加6分钟行走距离

n=30，COPD缓解期患者。应用EDP二周后分为继治组合停治组。

EDP30分钟/次，1次/天

两组每个时间点与上一时间点比较：p0.05

结果表明，

继治组16周后，行走距离变化最大，

停治组，停止治疗后行走距离逐渐回落，但即使是停治14周后，其行走距离仍优于治疗前的水平。

EDP促进排痰

EDP30min/次，Bid×10天

多：24小时咳痰量ml以上或夜间及清晨咳痰50ml以上。

中：24小时咳痰量51～ml或夜间及清晨咳痰26～50ml。

少：24小时咳痰量10～50ml或夜间及清晨咳痰5～25ml。

膈神经刺激可降低肺动脉压

N=8,中枢性肺泡低通气者。

结果表明，治疗10分钟后

膈神经刺激组：平均肺动脉压从33mmHg下降至25mmHg（P＜0.01）。

吸氧组：肺动脉压降低不明显

膈神经刺激+吸氧组：与单用膈神经刺激的差异无统计学意义

适应症

COPD

支气管哮喘

呼吸机诱导的膈肌功能不全（VIDD）

呼吸衰竭

肺心病

肺动脉高压

尘肺

中枢神经系统疾病

顽固性呃逆

有机磷农药中毒

禁忌症

气胸

胸膜粘连增厚

活动性肺结核

心脏起搏器植入者