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本期美格导读为大家播报有关肠道微生物的最新研究进展。
Cellreports
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标题:Clostridiaisolatedfromhelminth-colonizedhumanspromotethelifecycleofTrichurisspecies
译名:从寄生人类中分离出的梭状芽孢杆菌扩增鞭虫属物种的生命周期
作者:ShushanSargsian等
时间:-11-29
期刊:Cellreports
影响因子:9.
DOI:10./j.celrep..
摘要
蠕虫定植与肠道微生物群的组成改变有关,例如梭状芽胞杆菌的增加,但尚未成功分离和表征单个物种。在这里,我们从OrangAsli中分离并测序了13个梭状芽胞杆菌的基因组,OrangAsli是马来西亚的土著人群,蠕虫感染率很高。对来自马来西亚城市和农村的个粪便样本的宏基因组分析证实了与这些分离株相对应的物种的流行,并揭示了消化链球菌科成员与蠕虫定植之间的特定关联。值得注意的是,从红毛猩猩中分离出的消化链球菌科在促进鞭虫物种的生命周期方面表现出卓越的能力,包括孵化来自毛滴虫和毛滴虫的卵。
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该研究揭示了蠕虫定植与肠道微生物群组成之间的特定关联。
Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine
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标题:TheGutMicrobiomeModulatesBodyTemperatureBothinSepsisandHealth
译名:肠道微生物组可调节脓毒症患病体和健康个体的体温
作者:KaleSBongers等
时间:-11-15
期刊:Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine
影响因子:30.
DOI:10./rccm.01-OC
摘要
本研究进行了一系列转化分析和实验,以确定肠道微生物群的变化是否以及如何解释败血症和健康状况中体温的变化。使用16SrRNA基因测序表征住院患者的肠道微生物群。同时利用小鼠腹膜内脂多糖模拟败血症,并使用抗生素、无菌和地精动物调节微生物组。实验结果证明,与常规小鼠相比,无菌小鼠在实验败血症期间的温度损失减少。在常规小鼠中,败血症中温度反应的异质性通过肠道微生物群的变化得到了强有力的解释。与对照组相比,健康的无菌和抗生素处理的小鼠的基础体温都较低。Lachnospiraceae家族始终与住院患者,实验性败血症和抗生素治疗小鼠的温度轨迹相关。
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肠道微生物组是健康和危重疾病中体温变化的关键调节因子,因此是调节脓毒症生理异质性的主要、研究不足的目标。
eLife
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标题:Aprebioticdietmodulatesmicroglialstatesandmotordeficitsinα-synucleinoverexpressingmice
译名:益生元饮食调节α-突触核蛋白过表达小鼠的小胶质细胞状态和运动缺陷
作者:ReemAbdel-Haq等
时间:-11-08
期刊:eLife
影响因子:8.
DOI:10./eLife.
摘要
帕金森病(PD)是一种以神经炎症、α-突触核蛋白病理学和神经变性为特征的运动障碍。大多数PD病例是非遗传性的,表明环境因素起着重要作用,并且据推测,疾病可能起源于胃肠道(GI)等外周组织,然后才影响大脑。肠道细菌将膳食纤维发酵成短链脂肪酸,这些分子的粪便水平在PD和健康对照之间以及在小鼠模型中有所不同。除其他作用外,膳食微生物代谢物可以调节小胶质细胞的活化,小胶质细胞是与PD有关的脑驻留免疫细胞。因此,我们研究了富含纤维的饮食是否影响α-突触核蛋白过表达(ASO)小鼠的小胶质细胞功能,ASO是一种具有PD样症状和病理的临床前模型。喂养益生元高纤维饮食可减轻小鼠黑质中的运动缺陷并减少α-突触核蛋白聚集。同时,ASO小鼠的肠道微生物组在益生元治疗后采用与健康相关的特征,这也减少了小胶质细胞的活化。来自黑质和纹状体的小胶质细胞的单细胞RNA-seq分析发现,与标准饮食中的野生型对应物相比,ASO小鼠的促炎信号传导增加,稳态反应减少。然而,益生元喂养可逆转ASO小鼠的致病性小胶质细胞状态,并促进小胶质细胞的保护性疾病相关巨噬细胞(DAM)亚群的扩增。值得注意的是,尽管喂食益生元饮食,但使用CSF1R抑制剂消耗小胶质细胞通过恢复ASO小鼠的运动缺陷来消除益生元的有益作用。
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研究揭示了小鼠饮食和运动症状之间一种新的小胶质细胞依赖性相互作用,这些发现可能对神经炎症和PD有影响。
Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine
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标题:PulmonaryArterialHypertensionPatientsHaveaProinflammatoryGutMicrobiomeandAlteredCirculatingMicrobialMetabolites
译名:肺动脉高压患者体内具有促炎肠道微生物群和改变循环微生物代谢产物
作者:DaphneMMoutsoglou等
时间:-11-07
期刊:Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine
影响因子:30.
DOI:10./rccm.03-OC
摘要
炎症驱动肺动脉高压(PAH)。肠道生态失调通过改变循环微生物代谢物引起免疫失调和全身炎症;然而,对PAH中的肠道生态失调和微生物代谢物知之甚少。本研究旨在表征PAH患者的肠道微生物组和微生物代谢物。研究者对PAH患者、家庭对照和健康对照的粪便进行了基因组测序。实验结果可见PAH患者的肠道微生物组多样性较低。PAH患者在系统发育水平上具有明显的肠道微生物特征,产生抗炎短链脂肪酸(SCFAs)和次级胆汁酸的肠道微生物基因拷贝较低,编码这些基因的物种相对丰度较低。与肠道微生物变化一致,PAH患者的SCFAs和次级胆汁酸血浆水平相对较低。PAH患者还富集了编码促炎微生物代谢物三甲胺的微生物基因。PAH患者与家庭对照组之间肠道微生物组和循环微生物代谢物的变化不如PAH患者与健康对照之间的差异那么大。
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PAH患者有促炎性肠道生态失调,其中较低的循环SCFA和继发胆酸可能促进肺血管疾病。这些发现支持研究肠道微生物组的调节作为PAH的潜在治疗方法。
Nature
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标题:Inulinfibrepromotesmicrobiota-derivedbileacidsandtype2inflammation
译名:菊粉纤维促进微生物来源的胆汁酸和2型炎症
作者:MohammadArifuzzaman等
时间:-11-02
期刊:Nature
影响因子:69.
DOI:10./s---y
摘要
尽管大多数纤维饮食及其微生物群衍生代谢物的免疫调节作用仍不明确,但目前已知膳食纤维可通过微生物发酵的短链脂肪酸代谢物发挥有益的抗炎作用。在这里,使用微生物测序和非靶向代谢组学,研究表明菊粉纤维的饮食改变了小鼠微生物群的组成和微生物群衍生代谢物的水平,特别是胆汁酸。这种代谢组学转变与肠和肺中的2型炎症有关,其特征是IL-33产生、先天淋巴细胞活化和嗜酸性粒细胞增多。菊粉的作用依赖于微生物群,并在用人类来源的微生物群定植的小鼠中繁殖。此外,一种细菌中胆酸代谢酶的遗传缺失消除了菊粉引发2型炎症的能力。
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实验证明菊粉增强了过敏原和蠕虫诱导的2型炎症。这些数据表明,膳食菊粉纤维在屏障表面触发微生物群衍生的胆酸和2型炎症,对理解过敏性炎症的病理生理学,组织保护和宿主防御具有重要意义。