孕妇患有肺动脉高压的十分罕见。正常妊娠时肺血管阻力会降低34％，这是因为孕妇体内前列环素的产生是非妊娠时的5倍。
肺动脉高压直接危及生命，是不同疾病导致的肺循环压力异常增高，是由肺微血管病变引起。肺动脉高压是指平均压在休息时25mmHg或在运动时30mmHg。如果没有治疗肺动脉高压的预后很差，原发性肺动脉高压的五年生存率仅为34%。最常见的死因是进行性右心衰竭。对肺动脉高压的治疗没有特效的药物，有赖于各科医师参与进行综合治疗。
引起肺动脉高压的原因包括原发性的和继发性的。继发性的包括血管性疾病如慢性栓塞性疾病、结缔组织疾病中的硬皮病以及某些减肥药物的副作用。但不管何种原因，妊娠合并肺动脉高压有很高的死亡率。
原发性的肺动脉高压在育龄妇女中最多见，特点是肺动脉压进行性增高而没有明确病因。很可能与心脏在不同水平的大量血液分流有关。无论什么原因最后导致肺动脉高压而至右心向左心分流或双向分流而产生紫绀者被称为Eisenmenger综合征。
围产期本身引起明显的心血管系统的变化再加上肺动脉高压的变化是死亡的主要原因。在正常妊娠时，为满足机体耗氧量的增加，孕妇的血容量增加50％，心排血量增加30%～50%，外周血管阻力下降；肺血容量也相应增加，肺血管代偿性扩张，导致肺动脉压下降。这些生理变化一半出现在妊娠早期，在4～6月达到高峰，直至分娩前保持稳定状态。分娩后即刻由于子宫收缩，可以有约mL外周血进入循环，是谓“自体输血”，使回心血量和血容量进一步增加。
而且分娩后的子宫不再是静脉回流的障碍。围产期其他影响血流动力学的因素还有焦虑、疼痛、子宫收缩等使血中儿茶酚胺的浓度升高。正常人在这一阶段心排血量增加，外周血管阻力降低，可持续分娩后48～72h。肺动脉高压病人代偿高血容量的能力仅有正常人的50％，因而会发生急性右心衰竭，继而左心灌注也下降导致左心衰竭。其后发生缺氧和高碳酸血症会使肺动脉压进一步增加加速右心衰竭的程度进而心搏停止。上述病生理变化在分娩后或72h最为显著，死亡多发生于这一阶段，原发性肺动脉高压的死亡率到达30%。Weiss等回顾了－年期间继发性妊娠肺动脉高压的死亡率为56%。总的来说近20年来妊娠的危险没有明显变化。
若肺动脉压60mmHg和有右心扩张，对妊娠和分娩的耐受性就很差，分娩常导致右心功能衰竭。在一项关于Eisenmenger综合征最多病例的总结中，Gleicher等报道了70例产妇，死亡率达到52%且与是否为多次生产无关。因此首次妊娠生产安全不能预期再次生产也是安全的。此项总结再次表明死亡多发生于分娩和分娩以后。婴儿的结果也不好，只有25.6%达到了足月妊娠，54.9%为早产。有1/3为子宫内发育迟缓。
来源：新青年麻醉论坛
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