肺动脉高压与肺心病

一、肺动脉高压IPH

1、概述

引起肺动脉高压的最常见继发原因是COPD

诊断标准：海平面静息状态下，右心导管测得的平均肺动脉压力mPAP25mmHg。严重程度：轻度（26-35mmHg），中度（36-45mmHg），重度（46mmHg）。运动时mPAP30mmHg。

2、病因和发病机制

特发性肺动脉高压是一种不明原因的肺动脉高压，目前认为与以下几个因素有关（缺氧和肺小动脉痉挛）

(1)遗传因素：骨形成蛋白受体2（BMPR2）基因变异

(2)免疫因素：抗核抗体水平升高，但缺乏结缔组织病的特异性抗体

(3)肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩因子（TXA2，内皮素-1）和舒张因子（前列腺素，NO）比例失调，引起肺动脉高压

(4)血管壁平滑肌细胞K+通道缺陷：K+外流减少，细胞处于除极状态，Ca+进入细胞内，从而使血管处于收缩状态

3、临床表现

(1)呼吸困难：最常见，首发症状

(2)胸痛

(3)头晕或晕厥

(4)咯血

(5)其他症状：疲乏无力，雷诺现象Ortner综合征：增粗的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。

4、治疗

(1)氧疗

(2)血管舒张药：钙通道阻滞剂，前列环素，NO，内皮素受体拮抗剂

(3)抗凝治疗：华法林

(4)心肺移植：晚期

二、慢性肺心病

1、病因

(1)支气管，肺疾病：COPD最多见。其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，间质性肺疾病

(2)胸廓运动障碍性疾病

(3)肺血管疾病

(4)其他

2、发病机制

(1)肺动脉高压的形成

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧，高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管痉挛性收缩，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺、血管紧张素2、血小板活化因子等使肺血管收缩，血管阻力增加。

②肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可引起肺细小动脉痉挛狭窄，肺血管重塑，血栓形成等都可导致肺动脉高压。

③血管粘稠度增加和血容量增多：慢性缺氧继发红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加→水钠储溜→血容量增加

(2)心脏变化：肺动脉高压→右心室肥大、右心衰→少数患者晚期左心室肥大，左心衰

(3)其他重要器官损害：缺氧和高碳酸血症可使脑、肝、肾、胃肠等发生病理改变

3、临床表现

(1)代偿期

①症状：咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难，少有胸痛和咯血

②体征：不同程度发绀，肺气肿体征。偶有干，湿啰音。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动，提示右心室肥大。部分患者因肺气肿使得胸内亚增高，可有颈静脉充盈（不是肝颈征阳性）。P2亢进

(2)失代偿期

①症状：呼衰症状+右心衰症状

②体征：呼衰--明显发绀，球结膜充血，水肿，颅内压增高的表现，腱反射减弱，病理发射出现；右心衰--颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，肝大，腹水征阳性，肝颈静脉回流征阳性，下肢浮肿

4、并发症

(1)肺性脑病：死亡首要原因

(2)呼酸+代酸

(3)房早，室上速：最常见心律失常，以紊乱性房型心动过速最具特征

5、检查

X线首选。①右下肺动脉干扩张，其横径=15mm，横径与气管横径比值=1.07②肺动脉段突出，其高度=3mm③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征④右心室增大：心腔向左扩大，心尖上翘心电图ECG（肺型P波高而尖，顺向转位轴右偏，傻5）右心肥大ECG：①电轴右偏，额面平均电轴=90；②重度顺钟向转位；③RV1+SV5=1.05mV；④可有肺型P波；⑤V1-V3可出现酷似陈旧性心梗的QS波；⑥可有右束支传导阻滞及低电压超生心动图UCG右室大的表现--右室流出道=30mm、右室内径=20mm、右室前壁增厚，左右室内径比2，肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大血气分析失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症、甚至呼衰

6、治疗

抗感--利尿--强心

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