黄医生：
王兆宇08:03
肺动脉供血，蛇纹血管，脏层胸膜起源，CD34+，边缘整齐。孤立性纤维性肿瘤，记住这么多就差不多啦！
还有一个缩写
SFT
王兆宇08:20
脏层胸膜是肺动脉供血！学会珍惜08:21
壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，而脏层胸膜血供大部来自静水压较低的肺循环邢志珩10:01
王兆宇14:37
感觉一下脏层胸膜的血管
卜14:59
这已经充分证明，脏层胸膜血供来自肺动脉王兆宇18:17
为什么说不可能来自支气管动脉，因为：1.到细支气管为止，支气管动脉已经达到最细，再往下去就是要到肺泡间隔里了，体循环血液很容易混合到肺泡毛细血管（如同肝动脉血混入门静脉血中），要保持独立性，并直达胸膜，非常困难。2.次级小叶间隔里的静脉都是肺静脉，大多数间隔与支气管不直接相连接，包括脏层胸膜。3.反证法，支气管动脉非常细，相当于同级别（相伴行）肺动脉直径的1／5-1/10Φ.截面积只是几十分之一，到胸膜的时候，管径必然要小于同级别肺泡毛细血管的1/5，而肺泡毛细血管的直径只有6微米左右，再细根本无法通过红细胞，要这样的血管实在没什么用。
卜18:19
支气管动脉连肺泡都达不到，就因为此，早期肺癌必定是由肺动脉供血！南边18:22
是不是到了一定程度，支气管动脉就会参与，这时候血供氧丰富，进展才迅速？
一般肺癌有一个瓶颈阶段，突破了就进展迅速，我怀疑是不是与支气管动脉参与供血有关。
王兆宇18:24
估计是这么回事，进展期做介入治疗，支气管动脉有供血。
这里似乎有个节点，突破这个阶段就会支气管动脉供血，生长加速。
南边18:25
能不能有所依据？
我一直很困惑这个问题：
为啥小肺癌突破某个阶段就迅速发展，你今天的提示我觉得有道理！
王兆宇18:26
GGO里面看不到明显的支气管动脉供血。浸润性腺癌很复杂。
AIS及MIA阶段肺动脉和肺静脉是扩张的，因为扩张所以显得肿瘤区血管纠集样，或称移动与联通。
卜18:27
可能是这样：中央型或较大支气管起源的肺癌，直接由支气管动脉供血，远端细支气管、肺泡起源的肺癌，先有肺动脉供血，因为没有支气管动脉供血，随着肿块的增大，需求量增多，肺动脉与支气管动脉的吻合开放，因为支气管动脉压力大，含氧丰富，逐渐形成支气管动脉供血为主，所以肺癌的介入治疗是栓塞支气管动脉。
关键是肺动脉与支气管动脉之间是存在吻合的，自胎儿至成人逐渐减少，但成人始终存在这种吻合。
有点类似门静脉与肝动脉之间的吻合。
南边18:29
你是指毛细血管网之间相通吧。卜18:30
是的，一般情况下，这种吻合开放很少，几乎忽略不计，但在病理条件下，开放增多。郉志珩18:31
肺癌中晚期应该是双血供。卜18:32
中晚期支气管动脉为主，因为压力大，血流量大，含氧丰富。王兆宇18:33
支持卜老师观点。卜18:41
支气管动脉属于主动脉系统，血压可达90mmHg，而肺动脉系统的血压只有它的1/6.所以二者吻合不会很多，否则肺动脉高压了。俊豪19:47
看了几位老师的观点和分析，我觉得很支持。
肺癌的早期生长环境，不缺氧气，只要养分，所以肺动脉供血是完全可能的。而且癌细胞有个功能，可以分泌表皮细胞生长因子EGFR等，诱导血管形成。
所以在早期肺癌成长过程中，先就地取材，由肺动脉供血，当EGFR刺激出肿瘤血管再生，并与较粗的支气管动脉相通以后，就可以快速生长了。
因为当瘤体增大时，对氧气和血管压力的需求都要增多了。
也许这个支气管动脉与肺肿瘤血管的吻合交通过程，就是肿瘤生长的加速器。
卜20:04
这种机制也是一个重要方面。王兆宇20:30
肺腺癌的肺动脉破坏源于肺毛细血管网的阻塞，随后就会血流下降，血管壁缺氧，内皮细胞水肿，平滑肌水肿肌蛋白水解，最后完全阻塞，肺动脉就废了。俊豪20:36
终末小动脉和毛细血管网，吻合支应该很丰富吧。王兆宇20:40
破坏了吻合支很难起作用，因为癌肿有持久的破坏力，来一支灭一支。软件编程工程师的就业前景如何程序员告诉软件编程工程师的就业前景如何程序员告诉
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