由于胎儿循环的特点，胎儿时期肺动脉的大部分血液经开放的动脉导管（PDA）流至降主动脉。
出生后呼吸建立，动脉血氧升高，使动脉导管收缩，又因肺动脉压力下降，体循环的压力加大，因而使通过动脉导管的血量显著减少，反有少量左向右分流，至出生后数小时至数天，导管在功能上先闭合。再经约1~2月时，绝大部分婴儿在解剖学上也已闭合。如此时导管继续开放，并出现左向右的分流，即构成本病。
导管的大小和形态各不相同，直径多为0.5~1.0cm，个别可达2~3cm，长0.7~1.0cm，形态呈漏斗状、管状、窗状或动脉瘤状。
病理生理
由于主动脉的压力较高，血液经动脉导管分流至肺动脉。分流量主要决定于导管的粗细和主、肺动脉之间的压差。导管很粗时，往往因肺循环量增加而产生肺循环高压，是为动力性肺动脉高压；到晚期肺小动脉管壁增厚，管腔狭窄、阻塞、肺循环阻力增高时，肺动脉压力可显著增高，当超过主动脉压力时，血流即自肺动脉分流入主动脉，而产生轻度青紫。
未闭的动脉导管使肺动脉接受了主动脉的血，肺循环量因而增加，肺静脉流入左心的血量也增加，因而增加了左心房的负荷。粗大的动脉导管使肺动脉接受大量分流，压力可逐渐增高，以致晚期右室负荷也加重。分流的血量越大，右心室及肺动脉的负担越重。少数婴儿出生后可保留胎儿时期肺动脉管径小，管壁厚的特点，此时肺动脉高压症在婴儿期即出现。多数病例，在婴儿期肺动脉压力并未增高，及至儿童期，肺循环阻力逐渐增大，终于并发肺动脉高压。
临床表现：
一般症状：患者女多于男，比例为2~3:1.临床症状的轻重与导管粗细有关。大多数的病例导管较细，症状很轻或无症状，在健康检查时方被发现。重症病例常伴有呼吸急促、心悸，易有呼吸道感染，甚至早年即发生心力衰竭，体循环血量减少则引起发育迟缓。临床无青紫，但若合并肺动脉高压，即出现青紫。偶因扩张的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。
心脏检查：
响亮的机器样连续性杂音为本病的特点。杂音贯穿收缩期及舒张期，而收缩期更为响亮，在胸骨左缘第2肋间为最明显，向左第1肋间肌锁骨下传导。收缩期杂音可布满全心前，并传导至颈部及背部肩胛间区。在杂音最响处可扪及收缩期或收缩、舒张两期的震颤。若分流量超过肺循环量50%以上，则往往在心尖区听到一低频的舒张中期杂音，此系自肺循环回流至左心房的血量增加，引起相对性二尖瓣狭窄所致。心脏大小依导管的粗细和病程长短而定，有时心脏扩大使左胸前隆起，心尖搏动强烈弥散。
末梢血管征：脉压增高为本病临床诊断重要依据之一。收缩压多正常，而舒张压很低，因而脉压增大一般40mmhg。导管直径越大，自主动脉漏出的血量越多，舒张压越低。当脉压很大时，可见毛细血管搏动、水冲脉及枪击音等，与主动脉瓣关闭不全类似。
若未闭的动脉导管伴有肺动脉高压时，患儿发育营养往往极差，呼吸急促，反复发生呼吸道感染，可出现差异性青紫。青紫多限于左下肢及下半身。心脏物理征主要表现为左胸隆起，剑突及心尖区搏动强烈。胸骨左缘第2、3肋间连续性杂音变短、减轻、少数病例仅有收缩期杂音，甚至减轻到Ⅰ~Ⅱ级。
临床检查有：
X线检查、心电图检查、超声心动图检查、心导管检查、心血管造影检查。
治疗：
根治疗法是外科手术，将导管结扎或切断。
手术理想的年龄是3~6岁。由于心脏外科的发展，手术年龄可以提早，以免影响生长发育，必要时任何年龄均可手术。如心脏明显增大，有心力衰竭或肺动脉压力增高者，均应尽早手术。合并亚急性细菌性动脉内膜炎者，在感染控制3个月后即可施行手术治疗。若感染无法控制，手术结扎或切断动脉导管，然后应用抗生素，可视为治疗细菌性动脉内膜炎方法之一。并发肺动脉高压时，只要分流仍是由左至右，即肺动脉压力仍低于主动脉，手术后肺动脉压力尚有可能降至正常。一般手术效果良好，杂音消失，心脏缩小，肺充血改善，生长发育良好。
手术的主要禁忌证是有其他畸形存在，而动脉导管起代偿作用。如合并法洛四联症或严重肺动脉狭窄或主动脉中断等，则动脉导管不应结扎。如并发严重肺动脉高压而引起右向左分流时，禁忌手术。
此外，可应用消炎痛静注或口服治疗早产儿动脉导管未闭合并呼吸窘迫综合征和严重充血性心力衰竭，导致动脉导管关闭，从而解除症状，免除了外科结扎手术。有效率各家报道不一，自15%~85%，可能与用药早晚有关，用药时相当于胎龄36周以上的婴儿效果较差，g以下的早产儿效果也不佳。有效病例大多在服药后12~24小时内左向右分流明显减少，心衰改善，心脏杂音减轻或消失。部分婴儿导管可重新开放，也有使用第2疗程后仍获得成功者。口服剂量为0.1~0.2mg/kg*次，经胃管喂入或保留灌肠，无效时可间隔8~12小时重复1~2次，总剂量不超过0.3~0.6mg/kg。静注的效果较口服更好。
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