一，绪论：1、围生期：指胎龄28周至出生后不满一周的小儿。2、小儿‘四病“指肺炎、肠炎、贫血、佝偻病。二，生长发育：人的生长发育指从受精卵到成人的成熟过程。生长是指身体各组织、器官的长大；发育指细胞、器官的分化与功能成熟。1、生长发育的规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到复杂。2、体重：生后3—12月（Kg）=（月龄+10）/2；生后1—12岁体重(Kg)=年龄*2+8.正常婴儿生后第一个月增加1—1..7Kg，生后3—4个月体重约为出生时的两倍。12月时为出生时3倍3、身高（长）：1岁时75cm。二岁87cm,，以后每年增加6—7，2岁以后若每年身高增长低于5cm，为生长速度下降。3头围：出生：33；三个月：40；12个月：46；2岁：48；5岁：50；15岁：53—、骨骼：①头颅骨：出生时后卥已闭合,最迟6—8周；前卥出生时1—2cm，以后随颅骨生长而增大，6月龄开始减小，最迟1.5岁闭合。（脑发育不良时头围减小、前卥小或关闭早；甲状腺功能低下时前卥闭合延迟；颅内压增高时前卥饱满；脱水时前卥凹陷②脊柱：3个月出现抬头动作使颈椎前凸；6个月能坐出现胸椎后凸；1岁时会走出现腰椎前凸。③长骨：腕部出生时无骨化中心，出现顺序：头状骨、钩骨、下桡骨骺、三角骨、月骨、大小多角骨、舟骨、下尺骨骺、豆状骨，10岁时长全，共10个,故1—9岁腕部骨化中心数目大于为其岁数加1。骨龄延迟：甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症、肾小管酸中毒；骨龄超前：真性性早熟。④乳牙约2.5岁长齐。5新生儿在腰椎穿刺时在4—5椎间隙。6,大运动：二抬，四翻，六坐，八爬，十站，周岁走，二岁跑，三岁独足跳。大运动发育迟缓：4月不能抬头，8月不能翻身和独坐；13月不能独爬；15月不能独走。7，夜间遗尿症：在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症，多数在夜间熟睡时发生。三：儿童保健原则：1，生后1周内是新生儿发病率和死亡率极高。2，计划免疫：乙肝疫苗：0、1、6；卡介苗：0；脊髓灰质炎：2、3、4；百日破：3、4、5；麻疹：8。3，儿童意外伤害是5岁以下儿童死亡的主要原因：窒息和异物的吸入、中毒、外伤、溺水和交通事故。四，儿科疾病的诊治原则：1，神经反射：2岁以下Babiinski征可呈阳性，但一侧阳性，一侧阴性有临床意义。2，贫血饮食：每日增加含铁食物，如动物血、动物肝、各种肉类。3，药物选择：①水痘患儿禁用糖皮质激素；②镇静止惊药：新生儿首选苯巴比妥，年长首选安定；③每日（次)=病儿体重（Kg)*每日（次）每千克体重所需药量。4，液体疗法：五：营养和营养障碍疾病：1人乳的优点：①营养丰富：乙型乳糖及不饱和脂肪酸含量丰富，人乳的脂肪酶使脂肪粒颗粒易消化吸收，人乳钙磷比例2：1，含乳糖多，钙易吸收。②生物作用：缓冲力小，含有不可替代的免疫成分，生长调节因子。③经济、方便。缺点：维生素含量较低，维生素k含量也较低。2，初乳：4—5日；过渡乳：5—14日；成熟乳：14日以后。初乳量少，淡黄色，碱性。随哺乳时间的延长，蛋白质和矿物质含量减少，各期乳糖含量恒定。3，全牛乳的家庭改造：加热、加糖、加水。8﹪糖牛乳ml供能约kcal。全牛奶喂养时，因蛋白质与矿物质浓度较高，应两次喂育z之间加水，使奶和水量达ml/(kg.d)4,营养性维生素D缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的长骨干骺端和骨组织软化不全。①维生素D的生理功能和代谢：②维生素D的来源：母体—胎儿的转运；食物中维生素D；皮肤光照合成（主要来源）。③临床表现：主要表现为生长最快的骨骼改变，重症佝偻患儿还可有消化和心肺功能障碍。分期A初期：出现非佝偻病的特异症状，无骨骼改变，X线正常；B活动期（激期）：6月龄以内颅骨软化，7—8月变成方头：方头、串珠肋、手足镯、鸡胸、肋膈沟、膝内翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴状颅、佝偻。X线显示长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口样改变；骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现；C恢复期；后遗症期。④诊断：血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”，血25—（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。5，维生素D缺乏性手足搐搦症：多见于6个月以内的小婴儿。（1）临床表现：主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐。①隐匿性：面神经征，腓反射，陶瑟征；②典型发作：血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。（2）治疗：急救处理：氧气吸入、迅速控制惊厥或喉痉挛;钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml，加入10%葡萄糖液5-20毫升，缓慢静脉注射或者滴注，不可皮下或肌内注射钙剂，以免造成局部坏死。6，蛋白质—能量营养不良（PEM)：是由于缺乏能量和蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴儿。临床分型：能量供应不足为主的消瘦型、以蛋白质供应不足的浮肿型以及介于两者之间的消瘦—浮肿型轻度营养不良可从每日-kj/kg开始，中重度可参考原来的饮食情况，从每日-kj/kg开始，逐步少量增加，若消化吸收能力较好可逐渐加到-kj/kg。二十一：先天性心脏病：**分类：①左向右分流型（潜伏青紫型）：室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损；②右向左分流型（青紫型）:法洛四联症和大动脉转位；③无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄、主动脉缩窄。1，区别：①左向右分流型：一般无青紫，肺循环血多、体循环血少，易出现肺炎、心衰，晚期肺动脉高压，出现持续性青紫、艾森曼格综合征；②右向左分流型：早期紫绀，进行性加重，肺血少（或多），体循环为混合血。2，房间隔缺损：听诊特点：①第一心音亢进，肺动脉第二心音增强；②第二心音固定分裂；③在左第二肋间近胸骨旁可闻及2—3级喷射性收缩期杂音；④在胸骨左下第4—5肋间隙可出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音。辅助检查：①X线：对分流较大的房间隔缺损具有诊断价值。右心房及右心室增大，心胸比大于0.5，出现“肺门舞蹈”征，心影略成梨形。3室间隔缺损：最多见是膜周围部缺损，其次为肌部缺损。（1）分类：①小型缺：que缺损直径小于5mm或缺损面积0.5体表面积；②中型室缺：缺损直径5—15mm或缺损面积0.5—1.0体表面积；③大型室间隔缺损：缺损直径大于15mm或缺损面积1.0体表面积。**艾森曼格综合征：当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀。（2）临床表现：小缺损无症状，大缺损时左向右分流量多，体循环血流量相应减少，患儿多出现生长发育迟缓，体重不增，有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗，易反复呼吸道感染，易导致充血性心力衰竭。有时可因压迫喉返神经，引起声音嘶哑。体格检查时①心界扩大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及全收缩期杂音；②分流量大时可在心尖区闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音；③大型缺损伴有明显肺动脉高压时，右心室压力显著增高，逆转为右向左的分流，出现青紫，并逐渐加重，心脏杂音轻，肺动脉第二心音亢进。（3）辅助检查：①X线检查：小型无明显改变，中型轻度到中度心影增大②心电图③超声：首选④心导管检查。4动脉导管未闭：出生后15小时即可发上功能性关闭；80％在生后3个月解剖性关闭。到出生后1年，在解剖学上应关闭。（1）分型：管型、漏斗型、窗型。（2）当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现“差异性发绀”，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常。（3）临床表现：①症状：导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后。②体征：A胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导；B可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动。6肺动脉瓣狭窄：（1）临床表现：①症状：轻度狭窄可全无症状；中度狭窄2—3岁内无症状，但年长后劳力时即感易疲乏及气促；严重狭窄者于中度体力劳动时出现呼吸困难，突有昏厥甚至猝死。生长发育多正常，半数患儿面容硕圆，大多无青紫，面颊和指端可能暗红；狭窄严重者可有青紫。②体征：心前区可饱满；胸骨左缘第2、3肋间可及收缩期震颤并可向胸骨上窝及胸骨左缘下部传导；听诊胸骨左缘上部由洪亮的Ⅳ/Ⅵ级以上喷射性收缩杂音；第二心音分裂。（2）辅助检查：①X线检查；②心电图；③超声心电图；④心导管检查；⑤心血管造影：右心室造影可见明显的“射流征”，同时可显示肺动脉导管发育不良及肺动脉总干的狭窄后扩张。7法洛四联征症（TOF）是婴幼儿最常见的青紫型先天性心脏病。（1）法洛四联征四种畸形：右心室流出道梗阻、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。（2）临床表现：①青紫：为主要表现，其程度和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关。②蹲踞症状；③杵指症状；④阵发性缺氧发作：对见于婴儿，发生的诱因为吃奶、苦闹、情绪激动、贫血、感染等。其原因是由于肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重。8病毒性心肌炎：病理特征为心肌细胞坏死或变性，有时病变可累及心包或心内膜。二十二：泌尿生殖系统：1，①若新生儿尿量每小时1.0mg/kg，每小时0.5ml/kg为无尿。学龄儿童每日排尿量少于ML，学龄前儿童少于ml，婴幼儿少于ML时少尿；每日尿量少于50ML为无尿。②尿细胞和管型：红细胞小于3个/HP，白细胞小于5个/HP，偶尔见透明管型。12小时尿细胞计数：红细胞小于50w，白细胞小于w，管型小于0个为正常。2，凡具有以下四项之一或多项者属于肾炎型肾病：①两周内分别3此以上离心尿检查红细胞大于等于10个/HPF，并证实为肾小球源性血尿者；②反复或持续高血压，学龄儿童大于等于/90，学龄前儿童大于等于，并除外糖皮质激素等原因所致③肾功能不全，并排除由于血容量不足所致④持续低补体血症。2，急性肾小球肾炎：以5—14岁多见，小于2岁少见。病因为A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。（1）临床表现：①前驱感染：90％病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染有关。②典型表现：A水肿：最早最常见，一般仅累及眼睑及颜面部，呈非凹陷性；B血尿：50％—70％患者有肉眼血尿；C蛋白尿；D高血压；E尿量减少。③严重表现：A严重的循环充血；B高血压脑病；C急性肾功能不全。④非典型表现：A无症状急性肾炎；B肾外症状性急性肾炎；C以肾病综合征表现的急性肾炎。（2）实验室检查：①有尿蛋白；②尿显微镜下有红细胞，可有透明、颗粒或红细胞管型；③外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快；④80％—90％的患者血清C3下降，至第八周94％的病例恢复正常；⑤ASO滴度增加。（3）治疗：无特殊治疗。①**休息：急性期需卧床2—3周，指导肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床轻微活动。血沉正常还可以上学。尿沉渣细胞计数正常后才可恢复体力活动。②饮食：对有水肿、高血压者应限食盐及水。有氮质血症应限蛋白。③抗感染：有感染灶时用青霉素10—14天④对症治疗：利尿、降压-------。⑤变现有肺水肿者，首选硝普钠。3，肾病综合征（NS）：是一种由多种病因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。（1）肾病综合征最重要的病理变化：微小病变型。（2）临床表现：①水肿最常见，开始于眼睑，呈凹陷性，严重者有腹水和胸腔积液，一般起病隐秘，无明显诱因。②尿量减少。（3）并发症：①感染：最常见，死亡的主要原因，以上呼吸道感染最常见；②电解质紊乱和低血容量；③血栓形成;以深静脉血栓形成常见，表现为突发腰痛、出现血尿或血尿加重，少尿或肾衰竭；④急性肾衰竭；⑤肾小管功能障碍；⑥肾上腺危象：长期应用大量激素，如撤落太快、突然中断用药，患儿出现休克，再用激素可缓解。（4）实验室检查：①尿液分析：尿常规检查、蛋白定量②血清蛋白胆固醇肾功能测定③血清补体测定④血清学检查⑤高凝状态和血栓形成的检查⑥经皮肾穿刺组织病理学检查（5）治疗：糖皮质激素的应用：①短疗程：泼尼松2mg/(kg.d)，最大量60mg/d,分次服用，共四周。4周不管效应如何，均应改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服，共四周。全疗程八周。②中、长程疗法：泼尼松2mg/(kg.d)，最大量60mg/d,分次服用。若四周内尿蛋白转阴，，自转阴至少巩固两周后开始减量。------4泌尿道感染（UTI）:指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路粘膜或组织而引起的损伤。分为症状性泌尿道感染和无症状性菌尿。最常见的致病菌为大肠杆菌。（1）感染途径：①血行感染：致病菌为大肠杆菌；②上行性感染：致病菌为大肠杆菌；③淋巴感染和直接蔓延。（2）抗菌药物的治疗：原则：①感染部位：对肾盂肾炎选用血浓度高的药物，对膀胱炎应选择尿浓度高的药物；②感染途径：对上行感染，首选磺胺类药物治疗。如发热等全身症状明显或属血源性感染，多选用青霉素类、氨基糖苷类或头孢菌素类单独或联合使用；③根据尿培养及药敏实验结果，同时结合临床疗效选用抗生素；④药物在肾组织、尿液、血液中都应有较高的浓度；⑤选用的药物抗菌能力强，抗菌谱广，最好能用强效杀菌剂，且不易使细菌产生耐药的菌株；⑥对肾功能损害小的药物。二十二：造血系统疾病：1，（1）骨髓外造血：出生后，尤其在婴儿期，当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时，肝、脾和淋巴结可随时适应需要，恢复到胎儿时的造血状态，出现肝、脾、淋巴结肿大。同时外周血中可出现有核红细胞或（和）幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称为“骨髓外造血”，感染及贫血纠正后即恢复正常。（2）生理性贫血：婴儿生长发育迅速，循环血量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至2—3个月时红细胞降至3.0×10??/L左右，血红蛋白量降至g/L左右，出现轻度贫血。2，贫血：指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常。血红蛋白在新生儿期g/L,1—4个月时9g/L，4—6个月时g/L者为贫血。①分度，鲜红蛋白从正常下限到90g/L为轻度；—60g/L为中度；—30g/L为重度；小于30g/L为极重度。新生儿Hb为-g/L为轻度，—90为中度，—60重度，小于60极重度。3，营养性贫血（IDA）：由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点贫血症。（1）铁代谢：正常成人男性体内总铁量约为50mg/kg，女性约为35mg/kg，新生儿约为75mg/kg。总铁量约64％用于合成血红蛋白，32％以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝和脾内。（2）①血清铁：正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁。②未饱和铁结合力：其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力。③血清总铁结合力（TIBS）：血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。④转铁蛋白饱和度（TS）：血清铁在总铁结合力中所占的百分比。（3）在体内未被利用的铁以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在。每日仅有少量的铁排出体外，主要肠道排出。（4）病因：①先天储铁不足②铁渗入量不足③生长发育因素④铁的吸收障碍⑤铁的丢失过多。（5）缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血：①铁减少期ID：此阶段内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期IDE：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期IDA：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。(6)实验室检查：①外周血象：小细胞低色素性贫血；②骨髓象：增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。③血清铁蛋白SF：可敏感的反应体内贮铁情况，是诊断缺铁ID期的敏感指标。低于12ug/L提示缺铁。④红细胞游离原晽(FEP)：当FEP0.9umol/L时提示红细胞内缺血。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血，这是IDE期的典型表现。⑤血清铁SI、总铁结合力TIBC、转铁蛋白饱和度TS:通常在IDA期才出现异常：即SI和TS降低，TIBC升高。（7）治疗：注射铁剂（二价铁盐）首选。应注意在血红蛋白恢复正常后再继续服用铁剂6—8周，以增加铁贮存。输红细胞的适应征：①贫血严重。尤其是发生心力衰竭者；②合并感染者；③急需外科治疗者。贫血愈严重者。每次输注量应愈少。Hb在30g/L以下者，应采用等量换血方法。Hb在30—60g/L者，每次输注浓缩红细胞4—6ml/kg；Hb在60g/L以上者，不必输红细胞。
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