发热咳嗽低氧血症,病因竟是hell

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病例呈现

患者男性，52岁，因咳嗽、发热伴呼吸困难7天入院。

7天前无明显诱因出现咳嗽、间断发热，体温最高38.2℃。

4天前症状逐渐加重，并伴有乏力、活动后呼吸困难，无胸痛、心悸、皮疹、关节痛、体重减轻等症状。

入院当天早晨，轻微体力活动即可引起呼吸困难，于当地诊所治疗，检查提示心率次/分，血氧饱和度91%（未吸氧），医院继续治疗。

入院时，体温37.6℃，心率次/分，血压/83mmHg，呼吸频率18次/分。予鼻导管低流量吸氧后，血氧饱和度可上升至93%。

查体：右肺可闻及喘鸣音，胸骨右缘可闻及收缩期杂音，颈静脉无怒张。

辅助检查：

白细胞24.5*/L，血红蛋白、血小板正常，血气：pH7.24，PaCOmmHg，PaOmmHg，乳酸2.0mmol/L，TnT0.8ng/mL，NT-proBNPpg/mL（参考区间0-），D-二聚体7ng/mL（参考区间＜），LDHU/L（参考区间-）。

余肝肾功能、电解质未见明显异常。入院前4天心电图提示窦性心动过速，电轴左偏，胸导联V2-V5ST段压低。入院后心电图提示窦性心动过速，V2-V5ST段压低较前缓解。胸片提示右侧肺门周围及右肺上叶阴影。床旁超声提示左室运动良好。

图1入院前4天心电图，窦性心动过速，胸导联ST段压低。

图2入院心电图，窦性心律，胸导联ST段压低较前缓解。

图3胸片检查。A、B.入院前。C.入院5小时后。D.入院8小时后。胸片示右肺透过度减低，在短时间内迅速进展，同时左肺透过度也出现降低。

A．患者有咳嗽、发热等症状，白细胞明显升高，胸片提示右肺上叶阴影，肺炎诊断成立。严重的肺部感染可以导致低氧血症，如果患者同时有冠脉狭窄，可以因氧供需失衡引起非ST抬高型心肌梗死。但是，肺炎的病因不明确，尚缺乏病原体证据，同时也不能排除心衰、自身免疫反应等因素引起的渗出性病变。

B.患者近1周内出现活动后呼吸困难，进行性加重，同时有心悸、血氧饱和度下降、D二聚体显著升高，应高度怀疑肺栓塞的可能性，但是，大多数情况下，肺栓塞不会出现肺淤血以及肺组织的渗出性病变，因此该诊断存疑。

C.患者近1周内出现活动后呼吸困难，4天前心电图提示胸导联ST段压低，心肌损伤标志物升高，与外院结果对比心电图及心肌损伤标志物均存在动态变化，因此也应考虑急性心肌梗死的可能性。但是，患者的肺部阴影呈非对称性，与心源性肺水肿的表现不符，同时在室壁运动未出现明显异常的情况下出现肺水肿和低氧血症与病情的严重程度并不相符，故该诊断尚存在疑问。

鉴于患者肺部感染的可能性大，主治医师给予头孢曲松联合阿奇霉素抗感染，患者同时存在心肌缺血的证据，故同时予阿司匹林及阿托伐他汀治疗，同时予鼻导管低流量吸氧。

然而，患者接下来的病情却迅速进展。

患者入院5个小时后，低氧血症开始加重，鼻导管吸氧（6L/min）下血氧饱和度降至86%，呼吸频率上升至34次/分。更换储氧面罩（15L/min）后氧饱和度可升至92%，进一步使用经鼻高流量吸氧（60L/min，FiO0%）后，可升至%，呼吸频率降至28次/分。床旁胸片提示右肺阴影较前进展。

入院8小时后，低氧血症再次失去控制。患者呼吸困难进一步加重，伴大汗，体温37.7℃，心率次/分，呼吸46次/分，血压/76mmHg，血氧饱和度88%（储氧面罩，FiO0%）。

更换无创呼吸机后，患者气促及氧饱和度也未改善。即予气管插管及机械辅助通气，同时予镇静、肌松，并进行深部吸痰、肺复张等治疗，然而血氧饱和度仍不能维持。

血氧饱和度波动在86%-89%，血气分析提示pH7.11，PaO-74mmHg，行气管镜检查见气道结构完好，气道中有粉红色泡沫痰，无脓性分泌物及出血。

尽管医生使出全身解数，上了各种呼吸辅助手段，机械通气也不能完全纠正患者进行性加重的低氧血症。

那么难治的低氧血症究竟从何而来呢？我们从源头讲起。

造成低氧血症的机制包括五大类：

1）吸入氧浓度不足：见于高海拔（可基本排除）

2）通气不足：见于中枢抑制、神经肌肉病变等（机械通气已给予足够的潮气量，可基本排除）

3）弥散障碍：见于肺间质疾病

4）通气/血流比例（V/Q）失调：这种原因最常见，包括两种情境：

V/Q比例下降：通气减少，相当于右向左分流，见于肺不张，ARDS

V/Q比例上升：血流减少，相当于无效腔通气，见于肺气肿

5）右向左分流：见于先天异常、肝肺综合征等，通常吸入纯氧不能纠正低氧血症（该患者病程早期吸氧效果良好，也可基本排除）

患者的低氧血症应该如何考虑？

该患者吸氧后能够在一定程度上改善低氧血症，说明其至少在部分肺泡中存在V/Q降低，增加通气能够改善V/Q比例。引起V/Q比例降低的主要原因是肺泡内渗出性病变及肺泡萎陷，包括以下疾病：

A社区获得性肺炎该患者表现为发热、炎症指标升高，但后续的病原体检测（包括细菌、病毒、真菌）均为阴性结果。因此肺炎的可能性较低。

BARDSARDS的主要表现是肺顺应性降低和肺泡塌陷，但是，患者机械通气采用VC模式，平台压26cmH2O，PEEP15cmH2O，吸气驱动压仅11cmH2O，潮气量可达到mL，提示该患者肺顺应性并未显著恶化，因此ARDS可能性较小。

C间质性肺疾病间质性肺疾病也会引起V/Q比例下降，急性间质性肺炎、机化性肺炎、嗜酸粒细胞肺炎等疾病也可以迅速进展，造成严重低氧血症。但是，该患者并无特殊的病史、实验室检查和影像学证据支持该诊断，可能性也较低。

D肺出血肺出血同样造成V/Q比例下降，但支气管镜检查未见气道内出血，灌洗液也未见大量红细胞，故暂时排除。

E心源性肺水肿引起心源性肺水肿的原因包括急性冠脉综合征(ACS)、急性左心衰、急性瓣膜性心脏病，尤其是急性二尖瓣关闭不全。

患者床旁心脏彩超提示室壁运动良好，与ACS和急性左心衰表现不符，肥厚性梗阻性心肌病可以表现为室壁运动正常但心室内压增高，进而导致左房压增高和肺淤血，但罕见急性发作的情况，并且应伴有体循环供血不足的表现。

但是，值得注意的是，急性二尖瓣关闭不全可以解释该患者的临床表现：心脏收缩期杂音、左房压急剧升高、肺淤血、低氧血症，但室壁运动不受影响。因此，急性二尖瓣关闭不全是该患者出现进行性低氧血症的原因。

终于理清了思路：考虑到心源性肺水肿的可能性大，同时不排除肺部炎症渗出性病变。

于是该患者采用了利尿剂加糖皮质激素的治疗，同时增加镇静和肌松药物的使用，改善呼吸机抵抗，患者的血氧饱和度逐渐可以维持，治疗8小时后，吸入氧浓度逐渐降至40%。次日，该患者再次行经胸心脏彩超检查，结果提示：

二尖瓣后叶腱索断裂，二尖瓣后叶脱垂，二尖瓣返流压差6mmHg，左房扩张明显，房间隔向右侧受压偏移。大量返流束直接朝向右上肺静脉，造成严重的不对称的右肺淤血，同时引起肺动脉高压，估测肺动脉压力79mmHg，同时出现轻到中度的三尖瓣返流。室壁运动未见明显异常。因此，该患者低氧血症的病因被确诊为急性二尖瓣脱垂。

图4经胸心脏彩超，可见脱垂的二尖瓣后叶及二尖瓣大量返流

急性二尖瓣脱垂的原因有很多种，最常见的原因是急性心肌梗死，非缺血性的原因包括心脏粘液瘤、感染性心内膜炎、风湿性心脏瓣膜病、外伤及自发脱垂等。该患者心脏彩超未见到粘液瘤、感染性心内膜炎及风湿性瓣膜病的表现，那么是缺血性二尖瓣瓣膜病吗？

在随后进行的冠脉造影检查中，并未见到有意义的血管狭窄。不过患者随后接受了经胸瓣膜修复手术，并对断裂的二尖瓣腱索进行了病理检查，证实腱索断裂是由6-10天前发生的急性心梗造成。

直至此时，该患者的诊断终于真相大白：冠状动脉非阻塞性心肌梗死，乳头肌断裂，二尖瓣脱垂，心源性肺水肿。

盘点一下该患者诊断过程中我们遇到的陷阱：

发热、咳嗽、白细胞升高、炎症指标升高首先先入为主地指向肺炎的诊断。

非对称性肺部阴影，在心源性肺水肿中不太常见，因此在第一时间，我们更侧重考虑肺本身疾病引起的渗出性改变。

心肌损伤标志物、BNP水平仅轻度超过正常上限，心电图未见ST段抬高，室壁运动未见异常，冠脉造影未见明确狭窄，这些要素都将诊断指向轻微的或继发性的心肌梗死，降低了心源性肺水肿的诊断顺位。

然而，就是这次看似不太严重的心肌梗死，阴差阳错地引起乳头肌断裂和急性二尖瓣脱垂，让这位患者在鬼门关走了一遭。这些重重陷阱也让我们更深刻地认识到颠扑不破的真理：心肌梗死，一切皆有可能。

参考文献：

HardinCCetal.Case23-:A52-Year-OldManwithFever,Cough,andHypoxemia.NEnglJMed.Jul25;(4):-.

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：武德崴

审稿作者：泰中

责任编辑：董小雯

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