简介
肺源性心脏病（CorPulmanale）简称肺心病，是指由肺或胸腔疾病引起的右心衰竭，即由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）进而导致的心脏病。它的特点是，出现积液的临床症状或在X线及超声心动图上出现右心室超负荷的征象。肺动脉栓塞可由血栓、脂肪栓、感染性物质、肿瘤细胞、肺动脉中的心丝虫引起。虽然所有的肺血管栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）都有可能导致肺动脉高压和肺心病，然而，心丝虫病并发肺血管阻塞才是犬肺心病最常见的诱因。
备注：PH：肺动脉高压PTE：肺血管栓塞
一、生理肺循环的压力维持在一个远低于全身循环的压力水平，以减少对右心室薄壁处的负荷。犬猫正常心收缩期肺动脉压为15-25mmHg，心舒张末肺动脉压为5-10mmHg，平均肺动脉压为10-15mmHg。当心输出量增加时，通过补充使用原本封闭的毛细血管并扩张现有的毛细血管，使肺循环仍可以维持低水平的右心室压力。
缺氧性肺血管收缩以及由内皮细胞释放的血管收缩剂和血管扩张剂均会改变肺血流分布。缺氧性肺血管收缩是一种保护机制，通过优先用收缩血管的方式来供应换气不良的肺区，防止缺氧血液进入血液循环中。因此，局部肺泡缺氧可引起局部血管收缩，保证气体交换。然而，广泛性的缺氧以及扰乱正常缺氧应答的疾病则会导致有害的肺动脉压上升。内皮源性介质的改变也会影响肺动脉压。最强的血管收缩剂为内皮素-1，血栓素A2和过氧化物也会间接导致血管收缩。由血管内皮细胞产生的血管扩张剂包括一氧化氮和前列环素。在疾病状态下，这些血管反应介质的释放及活性会被改变，多种介质的不平衡会导致肺动脉压上升。肺血管栓塞会导致异常的气体交换，改变血管反应，损害肺通气机制。
肺心病源自于肺脉管系统的损害，如肺血管阻塞或肺循环闭塞，或持续缺氧血管收缩并发慢性肺实质或支气管疾病。肺血流量增加导致的PH是极少见到的情况。并不是所有患相关疾病的动物都会发展为PH和肺心病，很可能有遗传或其它因素影响血管反应。相比于猫，犬就更容易出现PH和患肺心病。在疾病最初就出现PH是比较少见的情况，但是，犬猫各种肺部疾病都有可能引起PH，包括慢性支气管疾病、肺炎或肺间质性疾病，少数将发展为明显的右心衰竭症状。
二、病因
PTE常与免疫介导性溶血性贫血、瘤、败血症、肾病，心脏疾病、肾上腺皮质机能亢进有关。临床上无症状的肺栓塞大部分（82%）发生于接受过全髋关节置换手术的犬。小肺动脉血栓能迅速溶解并被局部纤溶酶原系统清除，然而，肺动脉血栓这种较大的阻塞就会导致急性右心室超负荷。
三、临床表现
1、病史和临床症状
任何年龄的犬猫都可能发生PH和肺心病，发病与否取决于导致肺动脉压力升高的潜在病因。一般病史中会有呼吸系统疾病或充血性心衰的迹象。动物可能表现出嗜睡、乏力、咳嗽、呼吸困难、呼吸急促、腹胀及晕厥中的任意几个。PH和肺心病的病史及临床症状不太典型，但会反映潜在的心肺疾病。
PTE一般是老年动物的疾病，病史和临床症状能反映潜在的疾病过程。这种疾病在临床上较难确诊，而且患PTE的动物虽然住院期间经常出现呼吸急促，但更常表现为消瘦、嗜睡、厌食，而非呼吸系统症状。当动物发生急性发作的呼吸急促、发绀及治疗无效的低氧血症时，应怀疑患有PTE。
四、临床检查
肺心病动物一般会表现出呼吸急促或呼吸窘迫，这是由于液体积聚（腹水或胸水）。大部分PH患犬会由于二尖瓣或三尖瓣逆流而出现心脏收缩期杂音。发展为右心衰竭时会出现颈静脉怒张、腹水或皮下水肿。
患PTE的犬猫出现吸氧难以缓解的呼吸急促和呼吸过度。咳嗽比较少见。可听诊到粗粝肺音或响亮的支气管肺泡音，但湿啰音或喘鸣音不太常见。
五、诊断性检测
1、实验室检查
基本化验普遍能反映潜在疾病，并不会进一步诊断出PH、PTE或肺心病。PTE的诊断问题尤其复杂。在人医，检测血浆D-二聚体（纤溶酶对交联纤维蛋白的分解产物）已被证明有高敏感性，但对PTE的诊断特异性低。在兽医，有几种疾病可能会导致D-二聚体测试结果阳性，不过可根据其提升幅度大小进一步怀疑PTE。目前还不清楚结果阴性是否能排除PTE可能性。
脉搏血氧饱和度和动脉血气分析可用于检测气体交换异常。血红蛋白氧饱和度（SpO2）与动脉血氧分压呈一个S形曲线的关系，但是，脉搏血氧仪对肺功能只能进行粗略地估计。动脉血气分析能提供了更准确的评估，可以用于监测治疗效果。动脉血气分析，往往能揭示低氧血症、低碳酸血症，增加PTE患犬肺动脉梯度；然而，正常的动脉氧合并不能作为PTE的排除性诊断。一些PTE患犬会对输氧治疗做出反应而使动脉血氧正常化。然而伴发有其他心肺疾病的动物，就不一定会对外源性补充氧气做出反应。
2、X线检查
对于患肺或肺血管疾病的动物，X光片显示的右心扩大是肺心病的影像学证据（图1）。PTE动物的X光片分析可能会发现局部血量减少、缺乏正常的血管，血管逐渐变细或中央肺动脉扩大。然而，临床上，影像学变化似乎不多见，因为大部分死于PTE的犬往往没有被怀疑患有PTE。患PTE动物常见胸片X线异常，但很少具有特异性。可能是间质性肺浸润，也可能是肺泡型浸润，或是大叶性肺炎。肺泡型浸润可能表示有出血、水肿或梗死。常见心脏扩大及轻度至中度的胸腔积液。值得注意的是，有报道说胸部X光片正常的犬猫中有7％~27％被尸检证实患有PTE，因此如果动物有明显的呼吸困难，那么即使胸部X光片正常，也应进行PTE的鉴别诊断。
肺血管造影一直被认为是诊断PTE的黄金标准。虽然在人医螺旋CT已经被越来越频繁地使用，然而在兽医临床上，这种成像方式还没能广泛应用，因为需要麻醉，而对患有严重PH或PTE的动物进行麻醉，风险很高。动脉血管造影可使肺动脉管腔的损伤及充盈缺损可视化，为PTE提供明确诊断。
3、心电图
由于PH或PTE导致右心室扩大出现心电传导异常，包括Ⅱ导联及aVF导联上的深S波和心电轴右移。P波高或尖代表右心房扩大，但心电图对右心扩大的评价并不敏感，已有报道说PH患犬中检出心电异常的比率低于15％。但多于25%的PH患犬会伴有心律失常，应通过心电图密切监测心律。
4、超声心动图
二维超声心动图可以为PH导致肺心病提供主观证据（肺动脉瓣狭窄已排除时）。右心室超负荷的证据支持包括右心室向心性肥厚和扩张、主肺动脉扩张、室间隔形态及运动异常。多普勒超声心动图可以用于在三尖瓣闭锁不全或肺动脉瓣功能不全时估计肺动脉压力。使用改良努利方程（△P=4×V22），可以通过测量三尖瓣返流速度合理准确地估计右心室收缩压（图2）。阻塞越严重，压力梯度越高。压力梯度＞30mmHg，以及三尖瓣返流速度＞2.8m/s则说明有PH倾向。
PTE的超声心动图特征与PH的有些重叠，不过偶尔可以在心脏或大血管内看到血栓。因此，对于可能会急性发作呼吸窘迫的动物，进行超声心动图评价见到右心室扩张、肺动脉扩大、室间隔压扁则可能暗示PTE。
六治疗
目前，对于PH或PTE的最佳治疗知之甚少。对患肺心病动物进行谨慎利尿治疗是必要的，以减少液体积聚，同时，合理使用胸腔穿刺或腹腔穿刺可用于改善呼吸。但要避免过量放液，否则动物可能发展为全身性低血压。全身血管扩张剂一般都不能有效降低肺动脉压力，并可能因引起过度低血压导致有害的副作用。对PTE动物，可尝试使用低剂量阿司匹林（﹤1mg/kg，每24h[犬]至72h[猫]）来抑制血小板聚集，但要注意抗凝血剂虽然会减少原位血栓形成，但可能会诱发渐进血管闭塞，继续恶化血管疾病。
采用的改善心肺功能的基础治疗，可能会减少PH发生。慢性支气管炎或小气道塌陷的动物往往需要类固醇（口服或吸入）和缓释茶碱（10mg/kg，每12hPO[犬]或15~19mg/kgPO晚上服用[猫]）。间质性肺部疾病药物治疗基本无效。对任何有呼吸功能障碍的动物，无医院环境中的输氧疗法都可以改善临床症状。重度PH的动物可考虑口服一氧化氮供体西地那非（万艾可）（0.5-2.0mg/kg，8-12h），该药将导致环鸟苷酸在血管平滑肌的积累并可因此引起血管舒张，在人医和动物实验中证实对降低肺动脉压力有一定的疗效。
图1.右侧卧位（A）和背腹（B）的胸腔X线影像。出现心影扩大，可见肺动脉增粗，出现放射线状及模糊网格状的结构型间质型影像，同时出现支气管周围浸润征象。
图2.肺动脉高压犬的三尖瓣逆流B超影像。基于改良伯努利方程，右心室-右心房压力梯度为85mmHg。
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